L'aterosclerosi è una malattia arteriosa che si pone come risultato della deposizione di colesterolo nella parete del vaso con la crescita di sostituzione del tessuto connettivo e formazione di placche aterosclerotiche.
La malattia si verifica ampiamente, la prima placca rilevato già nei bambini. Contribuisce alla nascita di una serie di fattori. Il rischio di malattia aumenta aterosclerotiche arteriosi con l'età (uomini sopra i 45 anni e le donne sopra i 55 anni di età e menopausa). Non meno importante è l'ereditarietà, stile di vita sedentario, il fumo, la pressione alta, obesità, malattie della tiroide, il diabete mellito. L'aumento del numero di fattori di rischio contribuiscono a "ringiovanimento" di aterosclerosi.
Il meccanismo di aterosclerosi è stato chiarito sperimentalmente, l'inizio della ricerca e mettere N.E.Anichkov S.S.Halatov. E 'dimostrato che lo sviluppo di aterosclerosi è strettamente correlata al livello di colesterolo e di trigliceridi nel sangue.
Colesterolo proviene dall'esterno del corpo ed è formato negli organi interni. Chi colesterolo 300-400mg alimentati con cibo, la maggioranza, circa 700 mg di produzione endogena, principalmente nel fegato. E poi entra nel sangue sotto forma di lipoproteine a bassissima densità. Colesterolo circola attraverso i vasi, sottoposto ad un enzima specifico (LPL) e convertito in lipoproteine intermedi, bassa densità e quindi. Conversione completata nella formazione epatico delle lipoproteine ad alta densità.
Nei suoi effetti sulle lipoproteine pareti vascolari diametralmente diverse. Lipoproteine ad alta densità hanno effetto anti-aterogenica, cioè prevenire la formazione di placche aterosclerotiche. Sono anche antiossidanti.
Avere l'effetto opposto delle lipoproteine a bassa densità e intermedi, che sono i più aterogenica. Questa conversione è associato violazione dei macrofagi. Lipoproteine modificate si accumulano all'interno dei macrofagi, e un cosiddetto cellule schiumose, che vengono poi ripartiti e colesterolo ripubblicato. Allo stesso tempo, essi contribuiscono ai danni dei vasi guscio interno (endotelio), che a sua volta provoca la sostituzione di tessuto connettivo attorno alla lesione. L'accumulo di colesterolo nel centro formano un "core lipidico" di una placca aterosclerotica.
A seconda della posizione della placca, possono causare una varietà di sintomi dovuti a spasmo, restringimento o trombosi. Un attacco di cuore, ictus, embolia, trombosi arteriosa degli arti - tutte le manifestazioni di aterosclerosi. Relativamente colesterolo rare è depositato nella zona degli occhi, formando xantelasmi o nella cornea provocando la comparsa dell'anello senile.
Per identificare lesioni vascolari aterosclerotiche utilizzando ultrasuoni, l'angiografia è più efficace. In studi biochimici generalmente rivelare una violazione del rapporto di lipidi nel sangue.
Lo sviluppo di aterosclerosi può essere rallentato. Modifica dei fattori di rischio - per smettere di fumare, abuso di alcool, dieta, perdita di peso e adeguata attività fisica contribuiscono alla normalizzazione del metabolismo lipidico. Può essere farmaci utilizzati - statine, fibrati, antiossidanti, chelanti, acido nicotinico. A volte con plasmaferesi, immunoadsorbimento.